本篇文章给大家谈谈艾滋病最初怎么来的，以及艾滋病病毒的最初的产生的原因是什么对应的知识点，文章可能有点长，但是希望大家可以阅读完，增长自己的知识，最重要的是希望对各位有所帮助，可以解决了您的问题，不要忘了收藏本站喔。
艾滋病病毒的最初的产生的原因是什么
发现
艾滋病最早是于1980年代初期在美国被识别，早期的病人都是年轻的男同性恋者，因此艾滋病一度被称作“同性恋病”（"gaydisease"），并受到当时里根保守政府的忽视。但在美国疾病控制与预防中心以及有识的医生与科学家的持续工作下，累积了信服性的流行病学数据，显示艾滋病有一定的传染性致因（etiology），同时，因输血导致非同性恋者罹患艾滋病的病例逐渐增多，许多科学家开始调查此传染性病原。
在巴黎巴斯德研究所专门研究逆转录病毒与癌症关系的法国病毒学家吕克·蒙塔尼（LucMontagnier）及其研究组于1983年首次从一位罹患晚期卡波西氏肉瘤的年轻男同性恋艾滋病人（首字缩写LAI）的血液及淋巴结样品中，分离到一种的新的逆转录病毒；他们发现这种病毒不同于人类T细胞白血病病毒（HumanTcellLeukemiaVirus,HTLV），而是一种慢病毒（Lentivirus），他们将之命名为“免疫缺陷相关病毒”（ImmuneDeficiency-AssociatedVirus,IDAV）。大西洋另一边，蒙塔尼埃当时的合作者，美国国家癌症研究所的美国生物医学科学家罗伯特·加罗（RobertGallo）及属下也从一些细胞株系中分离到新病毒，并将之命名为“IIIB/H9型人类T细胞白血病病毒”（HumanTcellLeukemiaVirus-IIIB/H9,HTLV-IIIB/H9）；加罗小组首次于1984年在《科学》期刊发表论文，论证了这种新病毒与艾滋病的病原关系。
随后加罗前往法国，提供HTLV-IIIB/H9以与蒙塔尼埃的IDAV(LAI)比较，结果两株病毒是完全一样的，就是蒙塔尼埃小组的LAI。本来双方约定共同举行新闻发布会，但已经知情的美国健康与人类服务部（DepartmentofHealthandHumanServices,DHHS）部长玛格理特·海克勒（MargaretHeckler）紧急电召加罗回国，单方面举行了新闻发布会。DHHS指示加罗尽速开发在血液中检测人类免疫缺陷病毒的技术并申请专利，以方便美国的制药公司在全球销售这一技术，加罗使用了这种HTLV-IIIB/H9病毒。法美两国以及双方的科学家为此有若干年的争议与官司，一直无解；持续到1991年，双方才达成某些程度的谅解。
1986年，该病毒的名称被统一为“人类免疫缺陷病毒”（HumanImmunodeficiencyVirus,HIV），以更好地反映病毒导致免疫缺陷而不是免疫癌症的性质。
进化史
HIV/SIV的种系发生图（phylogenetictree）HIV-1与HIV-2两者都来自中西部非洲，并从灵长类动物传到人类。HIV-1可能是从黑猩猩（Chimpanzee,Pantroglodytes）的猴免疫缺陷病毒（SimianImmunodeficiencyVirus,SIV）跨种感染进化而来；HIV-2则可能是从几内亚比绍的乌黑白眉猴（SootyMangabey,Cercocebusatys）的另一种猴免疫缺陷病毒跨种感染而来。
生活史
一个人类免疫缺陷病毒颗粒从被感染的免疫细胞中出芽释放人类免疫缺陷病毒感染多种细胞，包括CD4阳性辅助T细胞与巨噬细胞等在表面表达CD4分子的细胞。病毒进入辅助T细胞或巨噬细胞不仅仅是通过病毒颗粒被膜的糖蛋白gp120与被感染细胞的CD4分子之间的相互作用来介导，而是同时需要宿主细胞表面的趋化因子受体来作为协同受体。嗜M（巨噬细胞）型(macrophage(M)-tropic)人类免疫缺陷病毒（或称做“非合胞诱导型株”，non-syncitia-inducingstrains,NSI）利用乙类趋化因子（beta-chemokine）受体CCR5进入细胞，因而可以在巨噬细胞与CD4阳性辅助T细胞中复制。嗜T型(Tcell(T)-tropic)人类免疫缺陷病毒（或称做“合胞诱导型株”，syncitia-inducingstrains,SI）使用甲种趋化因子（alpha-chemokine）受体，因为主要在CD4阳性辅助T细胞中复制，尽管也可以在巨噬细胞中复制。仅使用CCR5受体进入细胞的病毒，称为R5；仅使用CXCR4受体的，称为X4；两者都使用的，则称为X4R5。当然根据协同受体分型并不一定区分病毒的实际细胞嗜性。
人类免疫缺陷病毒也可感染树状细胞。
糖蛋白gp120与其协同受体及CD4分子的相互作用，引发gp120蛋白构象的改变，从而将跨膜糖蛋白gp41原本深埋的部份曝露，进而使gp120的V3环接近协同受体，然后gp41导致病毒被膜与靶细胞膜的融合，使病毒核衣壳进入细胞。gp41导致细胞膜融合的具体机制仍未明了。
有些人群对HIV有较高的抵抗力（但并不是完全抵抗），是因为他们的细胞缺少HIV进入细胞的一个协同受体（co-receptor），这个协同受体是趋化因子（chemokine）受体CCR5。他们的CCR5基因有一段长为32碱基对的缺失（deletion），造成产物蛋白严重截断（truncated），不能在细胞表面探测到。这些人主要分布在欧洲，也有分布在中东及印度次大陆。
HIV作为病毒，必须进入细胞才能继续其生活史（整合、复制、释出…）及感染史。病毒通过其表面的gp120糖蛋白与靶细胞表面的细胞分化抗原（或称分化簇）CD4分子作用，与靶细胞的细胞膜融合并进入细胞。这个过程需要靶细胞表面的一个七次跨膜G蛋白耦联受体（G-protein-coupledseven-transmembranereceptor），目前发现的主要为趋化因子受体CCR5（嗜M的病毒株）及CXCR4（嗜T的病毒株）。
具有该CCR5缺失的人，因为细胞表面不表达CCR5，使部分HIV不能进入并感染这类细胞。但HIV可以通过其他协同受体感染这类细胞，或者其他类型的细胞不需要此CCR5就可以被感染，所以这些人并不能完全抵抗HIV。事实上，已有该CCR5缺失的纯合个体感染HIV的病例报告。
病毒核衣壳一旦进入细胞，病毒的逆转录酶就将病毒的单链正义RNA从病毒蛋白上释放，并根据正义RNA逆转录生成反义互补DNA（cDNA）。这个反转录过程非常容易出错，因此这是病毒进行突变（如，获得抗药性）的重要步骤。然后，根据cDNA合成双链的病毒DNA（vDNA）。新的病毒DNA被转运到细胞核中，并由病毒的整合酶将其整合到宿主的基因组上。这样，病毒进入潜伏期。
要激活病毒，细胞中需要存在一些转录因子。最重要的一种叫做NF-kB，存在于所以被激活的T细胞中。这就意味着，最容易被人类免疫缺陷病毒杀死的细胞，恰恰是那些正在参与与感染作战的细胞。
爱滋病最开始是怎么来的
艾滋病的起源尽管有很多争议，但是有一点是国际公认的，即这种至今仍是不治之症的疾病最初是在非洲被发现的。至于艾滋病是如何传播到人间的，有许多说法，人们较普遍的看法是，大约在18--19世纪，艾滋病病毒出现在中非热带雨林地区的灵长类动物的体内。艾滋病的病原体之所以在非洲部分地区出现和长期存在，这是因为中非有一种猴子，即非洲绿猴。据科学家取样分析，200只绿猴中竟有70%带有类似艾滋病的病原体。由于绿猴具有健全的免疫系统和较强的免疫能力，因而它们能带病毒而安然无恙。
据说，当地非洲人有吃猴肉的习惯。很可能是他们在杀猴之时，因接触猴血而受到传染，或者在饲养和捕捉猴子时遭到咬、抓造成皮肤损伤，使这种病原体乘机钻进了人体。以后大约在20世纪60年代，这种艾滋病毒逐渐通过加勒比海地区传入美国东部、东南部，进而传入欧洲和亚洲，在全世界广泛蔓延。
艾滋病的起源最初是什么原因
艾滋病毒:出现时间1980年10月
●出现地：美国加州洛杉矶分校医院收治了5个年轻男同性恋病例，这几起病例后被证实为一种有史以来从未有过的疾病——“获得性免疫缺陷综合症”(AIDS)。
●传播动物：仍不是十分明确。科研人员很可能找到了该病毒的自然宿主，或者至少是宿主之一——生活在非洲的绿猴或称非洲猴。传统的观点是，艾滋病人是因吃了含有艾滋病病毒的猴子或猩猩等动物的肉而致病的。但这一理论的缺陷是，艾滋病是通过血液及体液感染的，饮食途径说并不准确。后有推测，由于非洲炎热的气候和潮湿的居住环境，使得全非民族的生活习性与“文明社会”难以接轨，各种人畜共患的传染性疾病在该地区的流行发展都迅猛顽固。另一方面，在许多地方，尤其是乡村部落，发生性关系是十分随意的事。某些地区的居民还有一种世代相传的习俗:用猴血来刺激人的性欲。他们将公猴血和母猴血分别注入男人、女人的大腿处或耻骨区及手背臂上，甚至用这种将猴血注给人体的方法治疗妇女的不孕症和男性阳痿等病。不过，如果追溯该地区这种习惯风俗，最早的年代可能远远长于艾滋病流行的历史，使得这一观点也有令人怀疑之处。1999年德国三位生化学家的最新研究认为，野生猴或猩猩中确有大量感染了艾滋病病毒，但其本身不会发病，而当它们被猎杀出售时，吸血的马厩蝇就可将艾滋病毒转移到人的体内而致病，另一个可能则是这种吸血蝇叮咬艾滋病病猴后再叮咬人而传病。
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